Cómo COVID-19 afecta el sistema nervioso

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Por el Dr. Liji Thomas, MD – Un nuevo artículo publicado en la revista JAMA Neurology en mayo de 2020 analiza la presentación y las complicaciones de COVID-19 con respecto al sistema nervioso.

La pandemia de COVID-19 ha causado cientos de miles de casos de neumonía grave y dificultad respiratoria, en 188 países y territorios del mundo. El agente causal, SARS-CoV-2, es un nuevo coronavirus, con complicaciones pulmonares bien reconocidas. Sin embargo, la evidencia es cada vez mayor de que el virus también afecta a otros órganos, como el sistema nervioso y el corazón.

Los coronavirus: un vistazo

Los coronavirus son un grupo de grandes virus de ARN envueltos que infectan tanto a animales como a humanos. Se ha encontrado que las infecciones en humanos son causadas por 7 coronavirus, a saber, el coronavirus humano (HCoV) –229E, HCoV-NL63, HCoV-HKU1, HCoV-OC43, MERS-CoV, SARS-CoV-1 y SARS-CoV- 2)

Entre estos, se sabe que los últimos tres causan enfermedades humanas graves. Si bien el HCoV está más asociado con las manifestaciones respiratorias, se sabe que tres de ellas infectan las neuronas: HCoV-229E, HCoV-OC43 y SARS-CoV-1.

El presente estudio tiene como objetivo contribuir al conocimiento sobre el neurotropismo del SARS-CoV-2, así como sus complicaciones neurológicas posinfecciosas. Este virus infecta a los humanos a través del receptor ACE2 en varios tejidos, incluido el epitelio de las vías respiratorias, las células renales, el intestino delgado, el tejido pulmonar propiamente dicho y las células endoteliales.

Neuropatogénesis y manifestaciones neurológicas de los coronavirus en la era de la enfermedad por coronavirus 2019: una revisión . 
Haber de imagen: Kateryna Kon / Shutterstock

Dado que el endotelio se encuentra dentro de los vasos sanguíneos de todo el cuerpo, esto ofrece una ruta potencial para que los CoV se localicen dentro del cerebro. Además, un informe reciente muestra que ACE2 también se encuentra en neuronas cerebrales, astrocitos y oligodendrocitos, especialmente en algunas áreas como la sustancia negra, los ventrículos, el giro temporal medio y el bulbo olfatorio.

Curiosamente, ACE2 dentro del tejido neuronal se expresa no solo en la superficie sino también en el citoplasma. Estos hallazgos pueden implicar que el SARS-CoV-2 puede infectar neuronas y células gliales en todas las partes del sistema nervioso central.

¿Cómo ocurre la neuroinvasión con el SARS-CoV-2?

El conocimiento actual apunta a la posibilidad de invasión viral de las células nerviosas por varios mecanismos. Estos incluyen la transferencia del virus a través de las sinapsis de las células infectadas, la entrada al cerebro a través del nervio olfativo, la infección del endotelio vascular y la migración de los glóbulos blancos infectados a través de la barrera hematoencefálica (BBB).

Se ha demostrado que los coronavirus se propagan a lo largo del nervio desde las terminaciones nerviosas periféricas, a través de las sinapsis y, por lo tanto, ingresan al cerebro en varios estudios con animales pequeños. Esto se ve facilitado por la presencia de una vía para la endocitosis o exocitosis entre las neuronas de la corteza motora, y otra vía vesicular secretora entre las neuronas y las células satélite.

El transporte axonal rápido se produce mediante el uso de microtúbulos axonales, lo que permite que el virus llegue al cuerpo de la célula neuronal mediante una versión retrógrada de este mecanismo.

La posible propagación de la ruta olfatoria se señala por la aparición de anosmia y ageusia aisladas. En tal caso, el virus podría cruzar la placa cribiforme para ingresar al sistema nervioso central (SNC) desde la nariz. Sin embargo, una investigación no publicada más reciente sugiere que las neuronas olfativas carecen de ACE2, mientras que las células en el epitelio olfativo carecen. Esto podría significar que la lesión viral del epitelio olfativo, y no de las neuronas olfativas, es responsable de la anosmia, pero se necesitarán más estudios para confirmarlo.

Cruzando el BBB

El virus también podría cruzar el BBB a través de dos mecanismos separados. En el primer caso, las células endoteliales vasculares infectadas podrían transportar el virus a través del vaso sanguíneo hacia las neuronas. Una vez allí, el virus podría comenzar a brotar e infectar más células.

El segundo mecanismo es a través de los glóbulos blancos infectados que pasan a través del BBB, el llamado mecanismo de caballo de Troya, conocido por su papel en el VIH. El BBB inflamado permite el influjo de células inmunes y citocinas, e incluso, quizás, las partículas virales en el cerebro. Sin embargo, los linfocitos T no permiten que el virus se replique, aunque pueden infectarse.

Características neurológicas en COVID-19

A partir de los datos limitados sobre las manifestaciones neurológicas relacionadas con COVID-19, está claro que el dolor de cabeza, la anosmia y la ageusia se encuentran entre los síntomas más comunes. Sin embargo, otros hallazgos incluyen accidente cerebrovascular y estados anormales de conciencia.

Mientras que el dolor de cabeza ocurre en hasta un tercio de los casos confirmados, la anosmia o ageusia muestra una prevalencia mucho más variable. En Italia, aproximadamente una quinta parte de los casos mostraron estos síntomas, mientras que casi el 90% de los pacientes en Alemania tenían tales síntomas.

“Los investigadores dicen: “Dados los informes de anosmia que se presentan como un síntoma temprano de COVID-19, las pruebas dedicadas para la anosmia pueden ofrecer el potencial para la detección temprana de la infección por COVID-19”.

El deterioro de la conciencia puede ocurrir en hasta el 37% de los pacientes, debido a una variedad de mecanismos como infección y lesión cerebral directa, encefalopatía metabólica tóxica y enfermedad desmielinizante. La encefalitis no se ha documentado como resultado de COVID-19.

La encefalopatía tóxica-metabólica puede ocurrir debido a una serie de alteraciones en la función metabólica y endocrina. Estos incluyen desequilibrios electrolíticos y minerales, insuficiencia renal y tormenta de citoquinas, hipoglucemia o hiperglucemia y disfunción hepática. Los pacientes de edad avanzada, enfermos, o que ya tienen síntomas de demencia, o desnutridos, tienen un mayor riesgo de esta afección.

Las complicaciones neurológicas menos comunes incluyen el síndrome de Guillain-Barré, que es una enfermedad desmielinizante inflamatoria aguda post-viral, y eventos cerebrovasculares, incluido un accidente cerebrovascular.

¿Las terapias COVID-19 están relacionadas con manifestaciones neurológicas?

En la actualidad, se están utilizando muchos medicamentos diferentes para tratar esta afección.

La cloroquina y la hidroxicloroquina, por ejemplo, pueden causar psicosis, neuropatía periférica, y esta última puede empeorar los síntomas de la miastenia gravis. El tocilizumab, un bloqueador de la IL-6, está destinado a reducir la liberación excesiva de citocinas que ocurre en la inflamación severa. Aunque su entrada en el SNC es limitada, a veces puede causar dolores de cabeza y mareos.

Precauciones para pacientes con COVID-19 con afecciones neurológicas

Si un paciente ya tiene afecciones neurológicas que requieren atención especial, es probable que tenga un mayor riesgo de COVID-19, debido a afecciones coexistentes de pulmón, corazón o hígado, tiene enfermedad renal (en diálisis), si tiene sobrepeso , o con medicamentos inmunosupresores. Además, hay muchas posibilidades de que puedan estar en un hogar de ancianos, donde muchos países han informado brotes graves.

“El estudio resume: “Los médicos deben continuar monitoreando de cerca a los pacientes para detectar enfermedades neurológicas. La detección temprana de déficits neurológicos puede conducir a mejores resultados clínicos y mejores algoritmos de tratamiento “.

Referencia del diario: Zubair, AS y col. (2020). Neuropatogénesis y manifestaciones neurológicas de los coronavirus en la era de la enfermedad por coronavirus 2019: una revisión. JAMA Neurología. doi: 10.1001 / jamaneurol.2020.2065.

Vía: News-medical


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