La inflamación cerebral puede ofrecer un nuevo objetivo para tratar el tinnitus, informan investigadores

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Más de 50 millones de estadounidenses luchan con tinnitus, un zumbido constante en los oídos que varía de levemente molesto a severamente debilitante, y no existe cura. Los tratamientos existentes ayudan a algunas personas, pero ninguno parece funcionar para todos. La pérdida de audición afecta a unos 500 millones de personas y es un factor de riesgo importante para la afección.

En su nuevo estudio, los investigadores encontraron que la inflamación en una región del cerebro que procesa el sonido desencadena evidencia de tinnitus en ratones que tienen pérdida auditiva inducida por el ruido. El descubrimiento podría conducir a nuevos tratamientos para silenciar el sonido de millones de pacientes.

Tinnitus en el cerebro

Escuchar ruidos fuertes con el tiempo puede dañar permanentemente la audición. Estudios recientes indican que la pérdida auditiva inducida por el ruido causa inflamación (la respuesta del sistema inmune a una lesión o infección) en la vía auditiva del cerebro. 

Sin embargo, no se comprende bien cómo contribuye a las afecciones relacionadas con la pérdida auditiva, como el tinnitus. Los investigadores examinaron la neuroinflamación (inflamación en el sistema nervioso) en la corteza auditiva del cerebro después de la pérdida auditiva inducida por el ruido y su papel en el tinnitus.

Su investigación muestra que los ratones con pérdida auditiva inducida por el ruido (bajo anestesia) tenían niveles elevados de moléculas llamadas citocinas proinflamatorias y la activación de células no neuronales llamadas microglia, dos características definitorias de las respuestas neuroinflamatorias, en la corteza auditiva primaria en el cerebro.

La investigación también muestra que el factor de necrosis tumoral de citocina alfa (TNF-α), una proteína de señalización celular (citocina) involucrada en la inflamación sistémica, es necesaria para la neuroinflamación inducida por ruido, el tinnitus y el desequilibrio sináptico (un patrón alterado de señalización entre las neuronas ) Cuando los investigadores usaron un medicamento farmacológico para bloquear el TNF-α, los ratones ya no mostraban signos de tinnitus.

Queda trabajo por hacer

“La gente ha encontrado pistas sobre la causa del tinnitus, pero debido a que están involucrados muchos componentes paralelos, bloquearíamos un componente, luego tendríamos que bloquear otro y luego otro”, dice Shaowen Bao, profesor asociado de fisiología de la Universidad. de la Facultad de Medicina de Arizona-Tucson. Bao comenzó a examinar el papel del TNF-α en el tinnitus en 2011 mientras estaba en la Universidad de California, Berkley. “La neuroinflamación parece estar involucrada en muchos de estos componentes. Esperamos que el bloqueo de la neuroinflamación nos brinde una mejor oportunidad de bloquearlos a todos, deteniendo así el tinnitus ”.

Los hallazgos sugieren que la neuroinflamación puede ser un objetivo terapéutico para tratar el tinnitus y otros trastornos relacionados con la pérdida de audición.

“Tenemos más trabajo por hacer para confirmar el mecanismo que está relacionado causalmente con el tinnitus y determinar si los resultados se traducen en humanos”, advierte Bao. “Aunque prometedores, todavía tenemos un largo camino por recorrer desde la investigación hasta la atención al paciente”.

La investigación aparece en la revista PLOS Biology . El apoyo para el trabajo provino de los Institutos Nacionales de Salud, el Departamento de Defensa y la Oficina de Alimentos y Salud del Gobierno de la Región Administrativa Especial de Hong Kong.

Vía: Futurity – Fuente: Universidad de Arizona – Foto de Gemma Chua-Tran en Unsplash

Estudio original DOI: 10.1371 / journal.pbio.3000307

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