Oír sonidos que no existen

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De acuerdo con la Sociedad Americana de Tinnitus, cerca del diez por ciento de la población mundial oye silbidos, zumbidos y pitidos al menos en un oído sin que haya una fuente sonora externa o interna que los produzca.

Este síntoma, denominado acúfenos, o tinnitus, reduce en gran medida la calidad de vida de unos 120 millones de personas en el mundo.

La percepción fantasma es inespecífica y está normalmente asociada a la presbiacusia, la sordera relacionada con la edad avanzada que afecta sobre todo y de forma más temprana a las frecuencias altas, representadas en la parte basal de la cóclea.

Sin embargo, los ruidos muy intensos que provocan traumatismo acústico pueden hacer avanzar la aparición del trastorno. De ahí que los acúfenos representen la incapacidad más frecuente que informan los soldados que han participado en conflictos bélicos.

Los modelos experimentales revelan una sugerente relación entre los acúfenos y los fenómenos de plasticidad auditiva. Se cree que los zumbidos de oídos se deben a una reorganización o resintonización del mapa de frecuencias en la corteza auditiva que tiene lugar tras una sordera selectiva para determinadas frecuencias.

Los grupos de Jos Eggermont, de la Universidad de Calgary, y Dexter Irvine, de la Universidad de Monash, demostraron que la pérdida de señales de una frecuencia específica en el oído interno ocasionaba una resintonización del mapa de la corteza auditiva, de modo que las neuronas que respondían con preferencia a la frecuencia desaparecida se resintonizaban y comenzaban a reaccionar ante las frecuencias adyacentes.

Como consecuencia, en el mapa de la corteza, las frecuencias que antes se hallaban en contacto con las desaparecidas se hallaban ahora sobrerrepresentadas; asimismo, en las áreas resintonizadas se advertía un aumento de la actividad espontánea y de la sincronización neuronal.

¿Hasta qué punto los fenómenos descritos en la corteza auditiva tras la eliminación selectiva de los estímulos periféricos causan, son consecuencia o simplemente acontecen en paralelo a los acúfenos. Un estudio reciente del grupo de Michael Kilgard, de la Universidad de Texas en Dallas, ha establecido una clara relación entre la plasticidad cortical y los acúfenos.

Ha comprobado que, en ratas de laboratorio, este síntoma desaparece si la resintonización cortical que tiene lugar tras un traumatismo acústico se invierte y vuelve a la situación inicial, lo que ha conseguido mediante la estimulación acústica (con exclusión de las frecuencias sobrerrepresentadas) y al promover la liberación de acetilcolina en la corteza (mediante la estimulación eléctrica del nervio vago).

Aunque estos resultados establecen una relación causal entre plasticidad neuronal y el zumbido de oídos, en el futuro se deberá confirmar si tal relación se mantiene en otros modelos experimentales de acúfenos en los que no exista un traumatismo acústico previo.

Resulta también interesante el paralelismo entre los acú- fenos y el síndrome del miembro fantasma. A pesar de tratarse de modalidades sensoriales diferentes, en ambos casos se produce una percepción fantasma no asociada con una estimulación sensorial.

En el tinnitus se perciben sonidos que no existen, mientras que en el síndrome del miembro fantasma se notan sensaciones referentes a un miembro que ha sido amputado. Ambos casos parecen estar relacionados con fenómenos de plasticidad cortical, en la corteza auditiva en el primer caso y en la corteza somatosensorial en el segundo.

Además, ambas anomalías provocan molestias o dolor, lo que unido a la imposibilidad de controlarlas conlleva un deterioro en la calidad de vida. En el futuro, todos los proyectos de investigación que tengan como objetivo conocer los mecanismos intrínsecos que se producen en la célula durante los fenómenos de plasticidad tendrán una gran resonancia.

Una vez entendidos estos mecanismos, podremos intentar controlarlos y desarrollar aplicaciones traslacionales para crear terapias encaminadas a curar, o al menos aliviar, los acúfenos y otras sintomatologías relacionadas con una alteración de la plasticidad neuronal.

Fuente: investigacionyciencia.es – Imagen de Olga Oginskaya en Pixabay


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