Estudio encuentra potenciales nuevos objetivos terapéuticos para tumores cerebrales infantiles

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Revisado por Emily Henderson, B.Sc. – Las personas con la condición genética neurofibromatosis tipo 1 (NF1) son propensas a desarrollar tumores en el tejido del sistema nervioso. Un nuevo estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis descubrió que el desarrollo y el crecimiento de estos tumores son impulsados ​​por neuronas no cancerosas cercanas y células inmunes. Los hallazgos apuntan a posibles nuevos objetivos terapéuticos para personas con NF1.

Los niños con la condición genética neurofibromatosis tipo 1 (NF1) pueden desarrollar tumores cerebrales y nerviosos. Si se desarrolla un tumor dentro del nervio óptico, que conecta el ojo y el cerebro, el niño puede perder su visión.

Una nueva investigación en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis indica que el crecimiento de estos tumores cerebrales es impulsado por las neuronas no cancerosas cercanas y las células inmunes, y que atacar las células inmunes ralentiza el crecimiento del tumor en ratones. Los hallazgos, publicados el 1 de mayo en Nature Communications , apuntan a nuevos tratamientos potenciales para tumores cerebrales de bajo grado en personas con NF1.

“El hecho de que las células nerviosas y las células inmunes interactúen para apoyar un tumor es una nueva forma de pensar sobre cómo se desarrollan y prosperan los tumores. Estos tumores están surgiendo en el sistema nervioso, pero hasta hace poco, pocas personas habían considerado que las propias células nerviosas podrían estar jugando un papel en el desarrollo y crecimiento del tumor. Estos hallazgos muestran que tenemos que considerar las células nerviosas como participantes, si no impulsores esenciales, del desarrollo del cáncer “. – David H. Gutmann, MD, PhD, autor principal, Profesor de Neurología de la Familia Donald O. Schnuck y director del Centro de Neurofibromatosis de la Universidad de Washington

NF1 afecta a aproximadamente una de cada 3.000 personas. Es causada por cualquiera de una variedad de mutaciones en el gen NF1. Mientras que las personas con NF1 generalmente reciben atención médica por marcas de nacimiento en la piel, casi uno de cada cinco niños con NF1 desarrollará un tumor cerebral en el nervio óptico, llamado glioma óptico.

Para comprender mejor qué impulsa el desarrollo y el crecimiento de estos tumores cerebrales en personas con NF1, el primer autor Xiaofan Guo, MD, un estudiante graduado en el laboratorio de investigación de Gutmann, y sus colegas estudiaron ratones con mutaciones de NF1 y gliomas ópticos. El equipo había descubierto previamente que las células tumorales en los gliomas ópticos están intercaladas con células inmunes que ayudan a impulsar la formación y el crecimiento del tumor. Pero también hay otro tipo de células en las proximidades del tumor: las neuronas.

Sospechando que las neuronas también podrían estar contribuyendo al crecimiento tumoral, los investigadores examinaron las neuronas humanas con mutaciones de NF1 que habían crecido a partir de células madre. Descubrieron que las neuronas liberan una proteína que activa las células inmunes conocidas como células T, que luego producen proteínas que promueven el crecimiento de las células tumorales. Los hallazgos coinciden con los datos de personas con gliomas de bajo grado. Al analizar dos conjuntos de datos disponibles al público, los investigadores encontraron que los pacientes cuyos tumores tenían más de un tipo de célula T conocida como células T CD8 + habían reducido la supervivencia general.

Interrumpir la comunicación entre las neuronas, las células T y las células tumorales podría retrasar el crecimiento de los tumores, dijeron los investigadores. En el nuevo estudio, eliminaron las células T de los ratones con gliomas ópticos o impidieron que las células T ingresaran al cerebro de dichos ratones. En ambos escenarios, los investigadores encontraron que los gliomas ópticos crecían más lentamente en ausencia de células T.

“Lo que tenemos aquí es una nueva forma de pensar acerca de cómo las neuronas y las células inmunes interactúan para controlar el crecimiento del tumor, agregando nuevas ideas importantes al campo emergente de la neurociencia del cáncer”, dijo Gutmann. “Estamos entusiasmados por aprovechar estas interacciones críticas para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para los tumores cerebrales infantiles”.

Fuente: Escuela de Medicina de la Universidad de Washington

Referencia del diario: Guo, X. y col. (2020) La activación de Midkine de las células T CD8 + establece un eje neuronal-inmune-cancerígeno responsable del crecimiento de glioma de bajo grado. Comunicaciones de la naturaleza . doi.org/10.1038/s41467-020-15770-3.

Vía: News-medical


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